Chronisch inflammatorische demyelinisierende Polyradikuloneuropathie (CIDP) bei einem Diabetiker: Verschlechterung nach IVIG und günstige Antwort auf Steroid Cortison Behandlung
http://www.actaneurologica.be/acta/download/2007-1/03-Pedersen%20et%20al.pdf
Die Autoren berichten über den Fall eines 54-jährigen Typ-2- Diabetes-Patientin mit einer chronisch-entzündlichen Demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP). Sie progres- lich distale Hypästhesie und Tetraparese entwickelt. Sie verschlechterte sich nach zwei Kurse der intravenösen Immunglobuline (IVIG) Verwaltung und wurde schnell Rollstuhl gebunden. Nach einem Monat der Steroid Behandlung wurde der Patient alleine gehen. Dieser Fall die Frage, ob IVIG ist zu beachten als First-Line Behandlung für Diabetes assoziiert CIDP. Schlüsselwörter: Chronische inflammatorische demyelinisierende Poly- Neuropathie; Diabetes; Steroide; intravenöse Immun- Globuline. Chronische inflammatorische demyelinisierende Poly- Neuropathie (CIDP) ist eine immunvermittelte Entzündung- hemmende Störung des peripheren Nervensystems. CIDP isoliert werden kann (I-CIDP) oder assoziierten mit systemischen Erkrankungen (2) einschließlich Diabetes. Die Beziehung mit Diabetes ist nicht vollständig unter- stand aber die Odds Ratio für das Auftreten von CIDP wurde berichtet, dass bei zucker 11 mal höher als in nicht-diabetischen Patienten. CIDP mit dia-assoziierten betes (DM-CIDP) und I-CIDP-Patienten vorhanden sim Ilar klinischen und elektrophysiologischen Eigenschaften und Ansprechrate auf die Behandlung (2, 3). Die anerkannte Behandlungen von CIDP gehören Plasma-Austausch, Steroid und intravenöses Immunglobulin (IVIg) (5). Die Wirksamkeit aller Behandlungen in I-CIDP scheint Äquivalent (5). Einige Studien deuten auf IVIg als zunächst prüfen Line-Behandlung von DM-CIDP-Patienten (1, 7). Wir berichten über den Fall eines Patienten, dessen Zustand Ver-schlech nach der IVIg-Behandlung orated. Im Gegensatz klinischen Reaktion auf Steroide war überraschend günstig. Fallbericht Eine 54-jährige Typ-2-Diabetes-Frau entwickelt schrittweise im April 2002 distalen Parästhesien und Hypästhesie der vier Gliedmaßen. Nach und Tetra- Parese mit Gehbehinderung aufgetreten. Im Juni 2002 wurde eine Diagnose der CIDP wurde in einem anderen gemacht Krankenhaus. Der Patient erhielt eine anfängliche Verlauf IVIg (0,4 g / kg / d über 5 Tage). Nach einem moderaten positive Resonanz während der 3 Tage sie rasch Ver-schlech orated Rollstuhl und wurde trotz einer sec-gebundenen zweiten Lauf der IVIg gegebenen 15 Tage nach dem ersten. Neurologische Untersuchung auf den Eintritt in Oktober 2002 offenbart Tetra (Tabelle 1). Sie konnte nicht mehr gehen. Generali Areflexie und verminderte Wahrnehmung von Berührung, Schmerz, Vibration und Lagesinn in den vier Gliedmaßen wurden demonstriert. Babinski Zeichen fehlten. Labordaten zeigten eine glykosylierte Hämo- Globin von 5,5%, die Blutsenkungsgeschwindigkeit von 36 mm / h, normalen C-reaktives Protein-Ebene negativ Anti-GM1-und Anti-Atomkraft-Antikörper, das Fehlen von cryoglobulin, Serologie negativ für HCV, HBV, EBV und HIV. Elektrophysiologische Untersuchung (Tabelle 1) zeigte Leitungsblöcken (Fig. 1), Stark verminderte Leitungsgeschwindigkeiten, abwesend F Wellen, relativ konserviert sensorischen Nerven Leit- tion Geschwindigkeiten. EMG in der rechten vorderen Schienbein und linken ersten dorsalen M. interosseus enthüllt Flimmern und mehrphasige Motoreinheit Potenziale. CSF-Analyse zeigte eine milde hyperproteinorachia (62 mg / dl) und 3 Zellen / mm 3 . Im Oktober 2002 Methylprednisolon Behandlung (0,5 mg / kg / oral) eingeleitet. Nach einem Monat Der Patient war in der Lage, allein zu gehen. Ihre Stärke verbessert war (Tabelle 1). Azathioprin wurde zu die Behandlung. Im April 2003 hatte der Patient normale Empfindungen in den oberen Gliedmaßen. Sie konnte zu Fuß 400 Meter ohne Hilfe. Knöchel, Bizeps und supina- tor Reflexe waren anwesend. Vibration wahrgenommen wurde an den Knöcheln. Elektrophysiologische Bewertung zeigten eine Verbesserung (Tabelle 1). Nach zwei Jahren Behandlung in Methylprednisolon 32 mg bestand alle zwei Tage und 150 mg / d von Azathioprin. Neurologische Untersuchung zeigte nur Schwäche der das Recht interossea 4/5, schwach rechts erzielte Knöchel Ruck und verminderte Wahrnehmung von Vibrationen an den Zehen. Chronische inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie bei einem Diabetiker: Verschlechterung nach intravenöser Immunglobuline Behandlung und günstig Antwort auf Steroid-Behandlung K. P EDERSEN , M. P Andolfo M und N. AVROUDAKIS Abteilung für Neurologie, Hôpital Erasme, Université Libre de Bruxelles, Brüssel, Belgien —-
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Chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie 15 Diskussion Das klinische Bild von unserem Fall erfüllt die AAN klinischen und elektrophysiologische Kriterien für CIDP (1). Mehrere Studien bei Patienten mit durchgeführt I- CIDP zeigen die Wirksamkeit von PE, und IVIg Steroide (5) im Vergleich zu Placebo. Die Beteiligungsquote ist etwa 65% für jede Behandlung und gleich einander. In DM-CIDP gibt es keine prospektiven vergleichenden tive Studie. In retrospektiven Studien zum Vergleich der DM- CIDP und I-CIDP Reaktion auf die Behandlung nur ein geringe Anzahl von Diabetes-Patienten enthalten sind und verschiedene Kombinationen von Behandlungen sind Verwal- Namen, einschließlich IVIg, Plasmaaustausch, Steroide und Cyclophosphamid (2, 3, 8). Es gibt keine Station statistischen Unterschied zwischen I-CIDP und DM-CIDP in der Rücklaufquote zu den verschiedenen Behandlungen. Einige halten IVIg als First-Line-Behandlung in dia- Betic Patienten: IVIg Ursache weniger Nebenwirkungen als Steroide und nicht mit dem glykämischen stören Steuerung (1, 7). Sharma berichtet eine signifikante Verbesserung der durchschnittlichen Neuropathische Impairment Score (7) nach der IVIg-Behandlung in 80% von 26 diabetischen Patienten. Drei Patienten vorgestellt Tabelle 1 Stärke Evolution und elektrophysiologische Untersuchung Klinische Bewertung Die Behandlung mit Steroiden 0 + 1 Monat + 6 Monate Stärke Recht Links Recht Links Recht Links Schulter-Entführung 4 3 4 4 5 4 Elbow Extension / Flexion 4 3 4 4 5 4 Handgelenk-Erweiterung 2 1 4 4 5 4 Finger Entführung 2 1 4 4 5 4 Hip Flexion 4 4 4 4 5 5 Knie-Extension / Flexion 4 4 4 4 5 5 Fuß Flexion 2 2 4 4 5 5 Fußverlängerung 3 2 4 4 5 4 Elektrophysiologische Untersuchung Nerven-und Website Latenz (ms) Amplitude (mV) Leitungsgeschwindigkeit (m / s) F Welle (ms) 10/2002 07/2003 10/2002 07/2003 10/2002 07/2003 10/2002 07/2003 Peroneal nerve.R Ankle 4.4 3.4 1.068 3,38 abwesend 75,9 Fibulaköpfchen 15,4 abwesend 2.445 25 Knie 18,0 1.937 27 Tibia nerve.R Ankle 3.8 3.5 1.888 2,98 abwesend 63,6 Pop Fossa 17,7 0,078 0.117 26 32 Median nerve.L Wrist 3.3 3.3 3,72 4,62 abwesend 33,4 Elbow 14,3 9.0 0.117 3,74 25 37 Wrist 3,5 3.0 0.708 5.10 * 33,4 Median nerve.R Wrist 4.1 3.6 3.51 5,59 abwesend 39,8 Elbow 13.1 9.3 1.854 5,604 25 39 Achselhöhle 13,5 2.562 25 Ellen nerve.R Wrist 3.0 2.9 4.635 5.260 * 36,5 Unten Ellenbogen 10.3 8.2 0.630 4.698 32 46 Vor Ellbogen 19,4 12.1 0.172 3,958 11 35 * Nicht durchgeführt.
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16 K . PEDERSEN ET AL . F IG . 1 -. Nervenleitgeschwindigkeit Studie vor der Behandlung, welche einen Leitungsblock auf der rechten ulnaren und peroneal Nerven und zeitliche Dispersion auf den Median Nerven. Nach der Behandlung: Normalisierung der Leitungsblock des rechten Wadenbein und rechten Ulna Nerven.
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Chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie 17 vorübergehende Verschlimmerung der Nierenfunktionsstörungen. Cocito meldet einen moderaten Effekt auf die Rankin skalieren, 15 Tage nach der ersten Gabe von IVIg Linie 9 in Diabetes-Patienten, aber versäumt, eine deut-zeigen kann nicht Einfluss auf die klinische Defizit (1). Einige Studien identifizierten Krankheitsdauer weniger als 1 Jahr, Schwäche, Areflexie und con- Produktionsblöcke als Faktoren eine gute Vorhersage Antwort auf IVIg in I-CIDP (5). Bis auf eine neuro- logische Geschichte länger als 1 Jahr unserer Patienten erfüllt diese Kriterien. Sie offenbart ist, nicht nur eine nicht- Responder, sondern auch nach verschlechtern IVIg-Behandlung ment. Klinische Verschlechterung nach IVIg-Behandlung in CIDP ist selten beschrieben (4, 7) (3 Fälle, darunter ten ein Diabetes-Patient) und ist wenig bekannt. Keine prospektive Studie über DM-CIDP und Steroide existiert. Gorson legen nahe, dass DM-CIDP hat eine bessere Reaktion auf Steroide als IVIg (2). Andere Arten von wahrscheinlich immun-vermittelte Neuro ropathies kann Diabetes mellitus erschweren. Diabetische Neuropathie lumbosakralen radiculoplexus (DLRPN) ist ein anerkanntes Unternehmen. Einige pathologische Befunde legen nahe, dass DLRPN Vertre- SENTS eine T-Zell-vermittelten microvasculitis. Diese Beobach- vation aufgefordert, die Initialisierung von zwei Doppel blinden Placebo-kontrollierten Studien: eine mit IVIG und eine mit der intravenösen Steroiden. Zu der Zeit des Schreiben der Ergebnisse nicht verfügbar sind. Offene Studien zeigen, dass IVIG oder intravenösen Steroiden kann Verbesserung der Verwertung und Schmerztherapie (4). Abschluss Unser DM-CIDP Patienten demonstriert klinischen Verschlechterung nach IVIG-Behandlung, aber beeindruckend positive Reaktion auf Steroide. Die Vorhersage Kriterien Ansprechen auf die Behandlung nicht helfen in diesem Fall. Die Frage nach der Sequenz der verschiedenen immunmodulatorischen Behandlungen empfohlen für DM-CIDP bleibt unklar. In jedem Fall wird jedes Behandlung sollte sukzessive bis zu einem ausprobiert werden zugunsten- Lage der Symptome wird demonstriert. Unsere Beobach- vation legt nahe, dass für zweifelhafte Fälle Steroide können wie die erste Linie der Behandlung berücksichtigt werden. Jedoch wir müssen noch vergleichende Studien von IVIG und Steroide Wirksamkeit der Behandlung in DM-CIDP. Feedback 1. C OCITO D., C IARAMITARO P, I Soardo G. et al. Die intravenöse Immunglobulin als erste Behandlung in dia- Diabetikern mit gleichzeitiger distalen symmetrischen axonalen Polyneuropathie und CIDP. J. Neurol 2002, 249.: 719-722. 2. G ORSON KC, R Opper AH, A Delman LS, W Einberg DH Einfluss des Diabetes mellitus auf chronische entzündliche demyelinisierende polyneuro- . pathie Muscle Nerve, 2000, 23: 37-43. 3. H AQ RU, P ENDLEBURY WW, F RIES TJ, T ANDAN R. Chronische inflammatorische demyelinisierende polyradiculo- Neuropathie bei Diabetikern. Muscle Nerve, 2003 27: 465-470. 4. J AMES P, D YCK B., W INDEBANK AJ Diabetiker-und diabetischen lumbosakralen radiculoplexus neuro- pathien: neue Einblicke in die Pathophysiologie und Behandlung . ment Muscle Nerve 2002, 25: 477-491. 5. R Opper AH Aktuelle Behandlungen für CIDP. Neuro- logie, 2003, 60: S16-S22 6. S ANDER HW, L ATOV N. Forschungskriterien für Definition von Patienten mit CIDP Neurology 2003, 60.: S8-15. 7. S HARMA KR, C ROSS J., A YYAR DR, M ARTINEZ – A RIZALA A., B RADLEY WG Diabetische demyelinisierende Polyneuropathie, die auf intravenöse Immun- Globulin-Therapie. Arch. Neurol 2002, 59:. 751-757. 8. U NCINI A, D E A NGELIS MV, D Ich M UZIO A. et al. Chronische inflammatorische demyelinisierende polyneuro- pathie bei Diabetikern: Motor Leitungen sind wichtig in den verschiedenen Diagnose mit diabetischer polyneuro- pathie. Clin. Neurophysiol 1999, 110:. 705-711. Karine P EDERSEN , MD, Abteilung für Neurologie, Hôpital Erasme, Route de Lennik 808, B-1070 Brüssel (Belgien). E-mail: kpederse@ulb.ac.be.
Meine Erfahrungen als Diabetiker und Cortsion:
16.04.2014
So ich bin nun kurzfristig in die Uniklinik Düsseldorf gekommen und habe nun doch erst mal über 3 Tage hinweg intravinös je 1 gr. Cortison ( also zusammen 3 gr. / warum soviel, Bochum hatte geraten über 4 Tage je 250mg ?? ) bekommen. Von den Blutzuckerwerte ( bis 400 ) und den Nebenwirkungen her ging es, wurde dann 3 Tage später entlassen ( Brief folgt ). Das sollte jetzt 2 mal wiederholt werden und bei Nichterfolg, dann Plasmapherese
Update 25.04.2014:
Ich habe 4 kg abgenommen , bin 10% schwächer geworden und fühle mich nicht gut, auf drängen von mir wurde nochmal Blut abgenommen ( CK war noch nie so niedrig 135, trotz Gewichtsverlust ? / Fibrinogenwert war mit 417 erhöht ) Uniklinik Düsseldorf bleibt bei Ihrem Standpunkt, erneute Vorstellung erst in 3 Monaten und ambulant monatlich je 3 Tage Cortsion über mein Hausneurologen ) Die Blutzuckerwerte sind wieder im Normbereich.
Update 30.04.2014
Konnte durch viel trinken und mehr Essen mein Gewicht jetzt nun halten von 94kg ( nüchtern und entkleidet )ohne weitere Abnahme, aber dennoch ziemlich heftig, was ich durchs Cortsion verloren habe: Mein Physio Therapeut meint ich hätte in den paar Tagen ernorm verloren und am Schulterballt, Rücken, Rotatoren Manchete hätte ich ein Loch und langsam Haltungsschäden, es knackt und schmerzt auch immer.
Ich denke persönlich ( hätte ich das vorher gewusst ) Plasmapherese ( die die Antikörper komplett von mir befreit ) und dann Immundepressiva damit der Körper die Antikörper nicht nach produziert, wäre das beste, und wenn darauf zu lange gewartet wird, habe ich dauerhafte Ausfälle den die Stehen kurz bevor !
Mein Muskelschwund 